气体危险品急救知识（一氧化碳CO）

气体危险品急救知识——【一氧化碳（CO）】
                  品名
                  一氧化碳; Carbon monoxide; CAS NO.： 630-08-0
                  接触机会
                  凡含碳物质于燃烧不*时皆可产生一氧化碳,在工业生产中接触一氧化碳作业不下于70余种。
                  ⑴钢铁工业、化学工业、煤气、各种加热窑炉的焙烧、矿下爆破、交通等生产部门。
                  ⑵生活性中毒：家中煤炉产生的气体含一氧化碳可达6～30％。我国建国近40年报道的急性一氧化碳中毒病例已超过5000例,其中生活性中毒占半数以上。
                  侵入途径
                  经呼吸道吸收。
                  毒理学简介
                  人吸入TCLo: 600 mg/m3/10M，LCLo: 5000 ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000
                  ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。
                  大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。
                  一氧化碳经呼吸道吸入。吸入的一氧化碳通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（Hb一氧化碳）。空气中一氧化碳分压越高,Hb一氧化碳浓度也越高。吸收后的一氧化碳绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,一氧化碳半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短一氧化碳的半排出期。
                  进入血液的一氧化碳与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时Hb一氧化碳的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且Hb一氧化碳的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧zui敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症一氧化碳中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。